Adipositas ist eine Krankheit, die durch ein Übermaß an Fettgewebe entsteht, das viele endokrine und metabolische Funktionen im Körper hat und zu physiologischen, organischen, systemischen, hormonellen, metabolischen, ästhetischen, psychologischen und sozialen Problemen führen kann. Entzündungen sind die natürliche Reaktion des Körpers auf Verletzungen, Infektionen oder schädliche Reize. Dazu gehören die Aktivierung von Immunzellen, die Freisetzung von Zytokinen und eine erhöhte Durchblutung des betroffenen Bereichs. Im Gegensatz zu akuten Entzündungen bleiben chronische Entzündungen jedoch über längere Zeit bestehen, was zu Gewebeschäden führen und zu verschiedenen chronischen Krankheiten beitragen kann.
Entzündungen und veränderte Immunreaktionen sind zwei wichtige Komponenten der Adipositas. Diese Komponenten spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Stoffwechselkrankheiten, die mit Fettleibigkeit einhergehen. Die Quelle der chronischen systemischen Entzündung im Zusammenhang mit Fettleibigkeit ist eine Funktionsstörung des Fettgewebes. Das Fettgewebe ist eine besondere Art von Bindegewebe und besteht aus Fettzellen (Adipozyten). Das Fettgewebe macht bei normalgewichtigen Männern 10-15 % und bei Frauen 15-20 % des Körpergewichts aus. Neben der Energiespeicherung, der Speicherung von fettlöslichen Vitaminen, dem physikalischen Schutz und der Thermogenesefunktion des Fettgewebes haben Proteine, die aus Adipozyten und Fettstromazellen stammen, nachweislich sowohl lokale als auch systemische Wirkungen autokrinen, parakrinen und endokrinen Ursprungs. Wenn sich das Fettgewebe entzündet, schüttet es Entzündungsmediatoren aus, die den Appetit regulieren und die Signalwege im Gehirn beeinflussen können. Dies führt zu einer Resistenz von Leptin, auch als Sättigungshormon bekannt, einem Stoffwechselhormon, das an der Aufrechterhaltung des Normalgewichts beteiligt ist. Die Hauptfunktion von Leptin besteht darin, dem Gehirn mitzuteilen, dass die Fettspeicher ausreichend sind. Auf diese Weise merkt der Mensch, dass er satt ist und kann weniger essen oder aufhören zu essen. Bei diesen Veränderungen reagiert der Körper jedoch nicht mehr angemessen auf das Sättigungshormon und der Appetit nimmt zu.
Zytokine sind chemische Botenstoffe, die die Genexpression regulieren. Bei Fettleibigkeit kommt es zu einer erhöhten Zytokinproduktion. Bei Personen mit hohem Körperfettanteil werden entzündungsfördernde Zytokine wie TNF-α und IL-6 aus dem Fettgewebe ausgeschüttet. Diese Zytokine stimulieren das CRP in der Leber und verursachen chronische Entzündungen. Aus diesem Grund ist Fettleibigkeit die Hauptursache bei Patienten, bei denen ein erhöhter CRP-Wert festgestellt wird. Während des Covid-19-Zeitraums wurde beobachtet, dass fettleibige Patienten eine höhere Rate an Krankenhausaufenthalten und damit ein höheres Risiko hatten, ihr Leben zu verlieren. Die Tatsache, dass Adipositas allein ein Risikofaktor ist, erklärt die höhere Inzidenz verschiedener chronischer Krankheiten bei diesen Patienten nicht vollständig. Bei Adipositas allein besteht bereits eine anhaltende, niedriggradige chronische Entzündung. Diese kann das Lungenparenchym und die Bronchien durch eine Beeinträchtigung der Immunantwort beeinträchtigen und die Rolle der übermäßigen Entzündungsreaktionen erklären.
Darüber hinaus nimmt die Freisetzung von Entzündungsmediatoren mit steigendem Body-Mass-Index (BMI) zu, und diese stille Entzündung führt zu vielen Komplikationen und unerwünschten Folgen der Fettleibigkeit. Diese Komponenten spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Stoffwechselkrankheiten, die mit Fettleibigkeit einhergehen.
Die Beziehung zwischen Entzündung und Fettleibigkeit ist bidirektional. Fettleibigkeit löst nicht nur Entzündungen aus, sondern Entzündungen können auch die Fettleibigkeit verschlimmern. Eine chronische Entzündung kann das Fortschreiten der Adipositas fördern, während die Adipositas selbst die Entzündung durch verschiedene Mechanismen begünstigen kann. Angesichts dieser Wechselwirkung ist es wichtig, die zugrundeliegenden Entzündungsprozesse anzugehen, anstatt die Adipositas allein auf die Gewichtskontrolle zu beschränken. Darüber hinaus kann eine Entzündung die Darmmikrobiota stören, die eine entscheidende Rolle für den Energiehaushalt und den Stoffwechsel spielt.
In Studien, die die Auswirkungen der bariatrischen Chirurgie auf fettleibigkeitsbedingte Entzündungen untersuchten, wurde beobachtet, dass sich chronische Krankheiten und Entzündungen mit dem postoperativen Gewichtsverlust zurückbilden. Eine Normalisierung der Entzündungsmediatoren kann bei krankhaft fettleibigen Patienten durch Gewichtsabnahme erreicht werden, indem die Kalorienaufnahme durch Verkleinerung des Magenvolumens reduziert wird. Es wird berichtet, dass das Verfahren der bariatrischen Chirurgie und die Höhe des Gewichtsverlusts die Entzündungsmarker beeinflussen, insbesondere nach Roux-en-Y-Magenbypass- und LSG-Operationen ist ein signifikanter Rückgang des CRP zu verzeichnen, der sich positiv auf das Albumin-Kreatinin-Verhältnis im Urin auswirkt. Der wirksamste Mechanismus ist die erhöhte Sekretion von GLP-1 und vielen Inkretinen nach bariatrischen Eingriffen und deren Rückbildung der Entzündung. Dies ist der Faktor, der die Tatsache erklärt, dass sie viel wirksamer ist als eine Gewichtsabnahme durch Diäten.
Das Verständnis der komplexen Wechselwirkung zwischen Entzündungen und Fettleibigkeit ist für die öffentliche Gesundheit von entscheidender Bedeutung. Lebensstilmaßnahmen, die insbesondere auf chronische Entzündungen abzielen, wie z. B. Ernährungsumstellung, Bewegung und Gewichtsabnahme, können die negativen Auswirkungen von Entzündungen auf die Fettleibigkeit abmildern. Eine entzündungshemmende Ernährung, die reich an Antioxidantien, Omega-3-Fettsäuren und Ballaststoffen ist, hat sich in Studien als vielversprechend erwiesen, um Entzündungen zu verringern und die Stoffwechselergebnisse zu verbessern.
